대기는 천체를 둘러싸고 있는 기체로 이루어진 겉층(envelope)을 말하며, 일반적으로 지구를 둘러싸고 있는 공기를 말한다. 지구의 대기는 중력으로 유지되며 상당 부분 지구와 같이 회전한다. 공기는 표준 상태(0℃, 760 mmHg)에서 질소 78.084%, 산소 20.946%, 이산화탄소 0.033%, 아르곤 0.934% 등의 기체로 이루어진 혼합가스이다. 생명 현상을 유지하는 데 필수적인 산소를 체내로 흡수하고 조직에서 발생한 노폐물인 이산화탄소를 배출하는 일은 호흡을 통하여 이루어진다. 휴식 상태에서 정상인은 분당 12-15번 호흡을 하고 한 번 호흡에 약 500 mL의 공기를 들이 마시며, 이는 분당 사용되는 공기 부피 6-8 L에 해당한다. 호흡을 통하여 정상 성인에서 분당 250 mL의 산소가 체내로 유입되고 200 mL의 이산화탄소가 배출된다[11]. 그런데 공기에는 산소 외에도 미세 먼지를 포함한 다양한 오염 물질이 포함되어 함께 유입되므로 건강에 부정적인 영향을 미친다.

대기 오염의 정의는 나라마다 조금씩 차이가 있지만, WHO는 ‘대기 중에 인위적으로 배출된 오염 물질이 한 가지 또는 그 이상이 존재하여 오염 물질의 양, 농도 및 지속 시간이 어떤 지역의 불특정 다수에게 불쾌감을 일으키거나 해당 지역의 공중 보건에 해를 끼치고, 인간이나 동‧식물의 활동에 해를 주어 생활과 재산을 향유할 정당한 권리를 방해받는 상태’로 정의하고 있다(국립환경과학원, 2018). 대기 오염을 유발하는 물질은 매연, 먼지, 가스 및 악취 등으로 사람의 건강 또는 재산에 해를 미치거나 동‧식물의 생육 환경 등 자연 환경에 악영향을 미치는 물질을 말하며, 이는 다시 가스 물질과 입자 물질로 크게 나눌 수 있다. 가스 물질은 연소, 합성, 분해 시 발생하거나 물리적 성질에 의하여 발생되는 기체 물질로 황산화물, 질소산화물, 오존 등을 말하며, 입자 물질은 물질의 파쇄, 선별 등 기계적 처리 또는 연소, 합성, 분해 시에 발생하는 고체 또는 액체의 미세한 물질을 말한다. 대기 오염 물질은 배출원에서 직접 배출되는 일차 오염 물질과 다른 전구 물질이 배출되어 대기 중에서 화학 반응을 통하여 만들어지는 이차 오염 물질로 구분되는데, 일차 오염 물질에 대해서는 대기 오염 배출량을 추정할 수 있으나 이차 오염 물질에 대해서는 직접 배출량을 산출하는 것은 불가능하다. 우리나라는 대기환경보전법 시행 규칙을 통하여 대기 오염 물질을 아황산가스(sulphur dioxide), 일산화탄소(carbon monoxide), 이산화질소(nitrogen dioxide, NO₂) 등 가스 물질(악취 포함)과 먼지 같은 입자 물질을 포함한 총 64종으로 정하고 있으며, 이 중 카드뮴(cadmium) 등 35종을 특정대기유해물질로 정하여 관리하고 있다[12].

미세 먼지(particulate matter, PM)는 단일 물질이 아니라 대기 중에 떠 있는 유기질과 무기질 성분의 미세한 고체와 액체 입자로 이루어진 복합 혼합물(complex mixture)이다. 미세 먼지는 생성과정에 따라 일차 미세 먼지와 이차 미세 먼지로 구분할 수 있는데, 일차 미세 먼지는 산업 시설의 굴뚝, 자동차 배기구와 같이 화석 연료가 연소되어 발생하는 검댕, 자연에서 생기는 흙먼지(황사)와 꽃가루 등이 공기 중으로 직접 배출되는 것을 말하고, 이차 미세 먼지는 대기 중에 이미 배출되어 있는 오염 물질(예, 황산화물, 질산화물, 암모니아)이 화학 반응을 통하여 생성되는 것(예, 황산염, 질산염, 유기 성분을 포함하는 에어로졸)을 말한다. 생명체에 미치는 독성 영향과 직접 관련이 있을 것으로 추정되는 PM의 크기, 물리화학적 구성 성분, 생물학적 특성은 PM이 발생되는 시간과 공간(계절과 지역), 토질 및 기후 조건과 같은 요소에 크게 영향을 받는다. 환경부는 대기 중에 떠다니거나 흩날리면서 지표로 내려오는 입자 물질을 크기에 따라 총 먼지(total suspended particles [TSP], 입자의 크기가 50 μm 이하)와 미세 먼지(PM)로 구분하였는데, 입자의 크기가 작을수록 건강에 유해하다는 사실이 밝혀짐에 따라 미세 먼지를 PM₁₀ (입자 지름이 10 μm보다 작은 경우)과 PM_2.5 (입자 지름이 2.5 μm보다 작은 경우)로 세분화하여 미세 먼지와 초미세 먼지로 지칭하여 왔다(Fig. 1). 그러나 국제적으로는 TSP를 크기에 따라 ‘coarse, fine, ultrafine’으로 나누고 coarse particle (PM₁₀), fine particle (PM_2.5), ultrafine particle (smaller than 0.1 μm)로 명명하고 있어 초미세 먼지의 정의가 우리와 다르다. 이에 따라 정부는 국제 용례에 따라 2017년 3월부터 PM₁₀은 '부유 먼지'로, PM_2.5는 '미세 먼지'로, 이 둘을 합쳐서 '흡입성 먼지'라는 용어를 사용하기로 하였으나 현재까지도 용어가 통일되지 않고 미세 먼지 또는 초미세 먼지가 혼용되고 있다. 본 종설에서는 대기 오염 장·단기 노출에 의하여 건강 문제를 야기하는 핵심 요소인 미세 먼지를 중심으로 기술하고자 한다. 용어의 혼란을 없애기 위하여 미세 먼지 중 공기역학적 지름(aerodynamic diameter)이 2.5-10.0 μm인 것을 PM₁₀, 2.5 μm 이하인 것을 PM_2.5으로 표기한다.

노인은 나이가 증가함에 따라 점차 전반적인 생리 기능이 감퇴된다. 따라서 젊은 성인에 비하여 일단 체내에 흡입된 PM을 체외로 배출시키고 독성을 완화하거나 제거하는 능력이 떨어진다[34]. 노인은 이미 심혈관 또는 호흡기질환이 있는 경우가 많고 면역력이 저하되어 PM의 생물학적 독성에 대한 저항력이 약하다. 따라서 기저질환에 의한 증상이 악화될 수 있다[33].

청소년은 성인과 같은 농도의 PM에 노출되어도 상대적으로 야외활동 시간이 많고 활동량이 크며, 아직 폐가 완전하게 발달한 상태가 아니기 때문에 폐 표면적당 PM의 축적량이 많다. 따라서 성인에 비하여 PM에 더 취약하며 폐렴으로 인한 입원 치료의 위험성이 높고 발달 과정의 주요 시기에 호흡기관의 성장이 완전하게 이루어지지 못하여 성인에 되어서도 폐 기능이 저하될 가능성이 높다[35,36]. 또한 학령기 아동이 만성적으로 대기 오염에 노출되면 과체중이나 비만이 되기 쉽다[37].

체내로 흡수된 PM은 전신 염증을 유도하여 심혈관질환을 유발하거나 악화시킨다. 비만은 그 자체가 만성 염증을 동반하므로 PM에 대한 취약성이 배가된다[38].

관상동맥질환, 죽상경화증, 울혈심부전, 심근경색, 고혈압 같은 심혈관질환을 앓는 사람과 천식, COPD와 같은 만성 호흡기질환이 있는 사람은 PM에 노출될 경우 정상인에 비하여 증상 악화로 인하여 입원할 위험이 높다. 또한 PM에 의하여 악화된 COPD가 이차적으로 심혈관질환을 악화시켜 사망률을 높이기도 한다[39,40].

항산화 기능에 중요한 Glutathione S-transferase 유전자의 다형성(polymorphis)이 PM 유해성 발현에 관여한다. 이 유전자의 결함으로 인하여 항산화 효소 활성이 저하된 사람은 그만큼 PM에 노출되었을 때 취약하다[34]. 산발형 알츠하이머병의 유전적 위험인자인 Apolipoprotein E4는 PM에 의한 독성, 특히 인지기능 저하에 취약하다[41,42].

사회•경제적 상태가 좋지 않을수록 기존 질환의 이환율이 높고 의료기관 접근성이 좋지 않으며, 건강식을 접할 기회도 적은데 이 모두가 PM에 대한 취약성을 높인다. 또한 이 취약 계층은 거주지가 상대적으로 대기 오염에 노출되기 쉬운 곳이며 교육 수준도 낮은데 이런 요소가 상황을 더 악화시킬 수 있다[43-45].

대기 오염이 뇌의 구조적·기능적 변화를 유도하여 인지기능 장애를 유발할 수 있다. 호흡을 통하여 흡입된 PM이 뇌조직에 도달할 수 있는 방법이 동물 실험을 통하여 제시되었는데, 체순환을 통하거나 혈뇌장벽(blood brain barrier, BBB)을 우회 또는 후각망울(olfactory bulb) 통하여 직접 전달되는 경로가 있다. PM은 후각망울을 통하여 직접 뇌조직으로 이동한 후 노인반에 침착되어 염증 반응을 악화시키거나 교세포를 자극하여 아밀로이드 생성을 촉진시킨다[54]. 다른 경로는 PM이 비강에서 비강상피세포(nasal epithelium)를 침범하여 염증을 유발한 후 뇌조직을 손상시킨다. 또 다른 경로는 흡입된 PM 중 점액세포청소(mucocilliary clearance)에 의하여 제거되지 않고 폐포까지 도달한 오염 물질이 염증을 일으키고 염증 촉진 사이토카인(proinflammatory cytokine)을 생산한다. 이 염증 촉진 사이토카인이 전신 순환을 통하여 뇌조직으로 전달되어 신경 염증을 확산시킨다[55]. PM 중 입자 크기가 작은 나노 입자(nanoparticle)는 망상내피세포계(reticuloendotheial system)의 식균세포를 벗어나 직접 BBB를 자극하여 기능을 약화시킨다. BBB 기능이 불완전해지면 투과성이 증가하여 여러 가지 병원균이나 독성 물질이 자유롭게 뇌조직으로 유입될 수 있다[56].

심한 대기 오염에 노출된 어린이의 뇌에도 신경 염증이 증가되었는데, 신경 염증 반응이 뇌 발달에 해로운 영향을 주어 구조기능 이상이 발생하였으며, 그 결과 인지기능도 저하되었다[57]. 멕시코의 부검 연구에 의하면 대기 오염이 심한 지역에 거주하는 사람의 후각망울(olfactory bulb), 전두엽, 흑질, 미주신경에서 cyclooxygenase-2, IL-1beta, CD14의 농도가 증가되었고 BBB 파괴, 산화 스트레스, 염증세포의 이동을 확인하였다[47]. 이는 대기 오염이 신경 염증을 일으켜 뇌의 내인성 염증 반응을 초래하고 청소년기부터 Aβ42 α-synuclein이 축적될 수 있음을 시사한다.

대기 오염 물질, 특히 PM_2.5는 지질과 단백질에 직접 산화촉진제(prooxidant)로 작용하는데 항산화 효소의 활성이 부족한 경우 산화 스트레스를 촉진하여 자유기(free radical) 생산자 역할도 한다[58]. 도시에서 PM에 노출된 사람을 대상으로 한 부검 연구에서 전두엽이 대조군에 비하여 산화 스트레스나 염증 반응에 관련된 유전자 발현은 2배 높았고 신경세포 보호 기능을 하는 유전자 발현은 15배 적게 발현되었다. 대기 오염이 중추신경계를 손상시키는 기전에 산화성 손상과 신경 염증이 중요인자임을 시사하는 결과이다[59].

PM은 심혈관에도 산화 스트레스와 염증 반응을 일으켜 죽상경화증을 촉진하고, 혈관내피세포 기능을 저하시켜 혈류의 원활한 흐름을 방해한다. 또한 PM은 부정맥을 유발하고 혈소판 기능에도 영향을 미쳐 혈전이 생기기 쉬운 상태를 만든다. 혈관 또는 혈류의 변화가 생기면 적절한 뇌혈류 유지가 어려워지므로 인지기능에 영향을 미칠 수 있다.

PM으로 인한 건강 위협에 대한 근본 대책은 오염 발생원을 줄이는 일이다. 그러나 화산 폭발, 산불, 꽃가루, 소금 분진, 황사, 각종 유기물의 분해 과정으로부터 발생되는 ‘자연 배출’을 통제하기는 어렵다. 그러나 화석 연료 연소 즉, 인간의 활동에 의하여 발생되는 ‘인위 배출’은 노력에 따라 어느 정도 통제가 가능하다. 지구 전체로 보면 인위 배출량보다는 자연 배출량이 월등하게 많다. 그러나 인위적 배출원은 인구가 밀집된 생활 환경에 인접해 있기 때문에, 상대적인 배출량에 비하여 건강에 미치는 영향은 매우 크다. 우리나라의 대기 중 미세 먼지 농도는 꾸준히 개선되어 왔으나 최근 국외에서 유입되는 대기 오염은 날로 심해져서 우리나라만의 노력으로 미세 먼지를 획기적으로 감소시키기는 쉽지 않으므로 정부 차원의 국제 공조가 필요하다. 미세 먼지 노출에 의한 건강 유해성을 줄이기 위한 개인적인 노력은 그 효과가 제한적이지만 정부와 사회는 미세 먼지를 근본적으로 감소시키기 위한 정책적 노력을 계속하여야 할 것이다.

개인적으로 일상생활에서 PM에 노출되는 시간을 최소화 해야한다. 대기 중 PM 농도가 높을 때에는 실내에 공기청정기 가동, 외출할 때는 PM용 마스크 착용을 생활화 해야 한다. 체내에 흡수된 미세 먼지는 면역 시스템을 통하여 배출되지만 일부 크기가 작은 입자는 여러 경로를 통하여 중추신경계로 유입되어 영향을 미친다. 특히 PM_2.5는 신경 염증과 산화 스트레스를 유발하는 강력한 환경 위험인자로 알려져 있으며 만성적으로 노출될 경우 심각한 건강 문제를 초래할 수 있다. 따라서 항산화 물질이나 항염증 작용이 있는 영양소를 충분히 섭취함으로써 PM에 의한 독성 위험을 경감시킬 수 있을 것이다. 현재 치매 진행을 억제하거나 질병 경과를 변화시킬 수 있는 약물은 없다. 따라서 효과가 입증된 치료제가 개발되기 전까지는 건강한 생활 습관과 같은 ‘예방 전략(preventive strategies)’이 중요하다. 최근 Péter 등[60]은 대기 오염에 의한 건강 위협을 약화시키기 위하여 영양학적 해법을 제시하였다. 연구진은 B vitamins, vitamin C, vitamin E, vitamin D 및 omega-3 polyunsaturated fatty acid 등의 micronutrinet가 PM의 독성을 완화시킬 수 있다고 주장한다[60]. 강력한 항산화 및 항염증 효과를 가진 astaxanthin (AXT)은 미세 조류인 Haematococcus pluvialis에 의하여 합성되는 phytonutrient로 짙은 붉은 색을 띠고 있다. 이것을 주로 먹는 크릴새우나 연어가 붉은 색을 띠는 것도 AXT 성분 때문이다. 최근 AX의 신경세포 보호 효과가 알려지면서 퇴행성 신경질환 치료제로서 가능성에 대한 연구가 활발히 진행되고 있다[61,62]. 저자의 실험실에서도 PM_2.5으로 유도된 신경 독성이 AXT의 항산화, 항염증 작용에 의하여 완화될 수 있음을 확인하였다(Fig. 4) [63].