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뇌량팽대에 제한확산을 보인 저산소뇌손상
저산소뇌손상이 나타나는 대표적인 부위는 뇌피질과 피질하백색질이다[1]. 뇌량팽대(splenium)는 저산소뇌손상에서 흔하게 침범되는 부위가 아니어서 해외보고도 드물며[2] 국내에서 보고한 적이 없다. 저자들은 심정지로 인한 저산소뇌손상 이후 뇌량팽대에 제한확산(restricted diffusion)을 보인 증례를 경험하여 이를 보고하고자 한다.

증 례

24세 남자가 갑작기 의식이 저하되어 응급실에 왔다. 환자는 5년 전 단백뇨와 크레아티닌 상승으로 신부전 진단 후 외래에서 추적관찰 중이었고 크레아티닌이 점차 상승하여 신장투석을 권유하였으나 거부하고 지내던 상태였다. 방문 당시 혈압 109/81 mmHg, 맥박 87회/분, 호흡수 30회/분, 체온은 섭씨 36.0도였다. 응급실 도착 직후 시행한 혈액검사에서 혈액요소질소 174.6 mg/dL, 크레아티닌 21.55 mg/dL, 젖산(lactic acid) 8.8 mmol/L로 상승되어 있었으며 혈중 pH 6.67, 이산화탄소 분압(pCO2) 23.1 mmHg, 중탄산염 2.5 mmol/L로 대사산증이 있었다. 응급실 도착 20분 후 갑자기 무맥박 전기활동(pulseless electrical activity) 심정지가 나타나 심폐소생술을 하였고 10분 후 자발순환회복이 되었다. 심한 요독증으로 인한 대사산증 때문에 발생한 심정지로 판단하고 중환자실 입원 후 응급으로 혈액투석을 시작하였다.
혈액투석을 하면서 혈중 수치는 입원 일주일째 BUN 57.0 mg/dL, 크레아티닌 8.21 mg/dL로 호전되었고, 혈중 pH 7.35, 젖산 0.9 mmol/L로 정상이었으나 의식은 회복되지 않아 신경과로 협진이 왔다. 신경계진찰에서 의식은 혼미(stupor)하였고, 뇌신경검사에서 양측 동공반사, 전정안구반사, 각막반사, 기침반사는 정상이었다. 환자는 통증자극에 대한 반응이 저하되었고 심부건반사가 양측에서 대칭적으로 감소하였으며 바빈스키 및 Chaddock 징후는 음성이었다. 입원 8일째 뇌파와 뇌MRI 검사를 하였다. 뇌파검사에서는 전반적지속서파(generalized continuous slow activity)가 나타났고 뇌전증모양방전(epileptiform discharge)은 없었다. 확산강조영상에서 양측 뇌피질, 피질하백색질과 뇌량팽대 부위에 고신호강도 병변이 보였고, 해당 부위의 겉보기확산계수 영상에서는 신호가 감소되어 있었다(Fig. A).
한달 후 다시 촬영한 영상에서는 기존에 제한확산을 보였던 병변이 액체감쇠역전회복(fluid-attenuated inversion recovery) 영상에서 뚜렷한 고신호강도로 남지는 않았으나, 한 달 전과 비교하였을 때 전반적인 뇌위축이 진행되어 뇌실이 확장되고 뇌실 주변으로 고신호강도를 보였다(Fig. B). 환자는 입원 2개월 후에 지속식물상태로 퇴원하였다.

고 찰

본 증례에서는 저산소뇌손상의 전형적인 손상 부위인 뇌피질과 피질하백색질 외에 뇌량팽대 병변이 같이 나타났다. 신생아에서 저산소뇌손상을 받은 경우 뇌량팽대 병변이 있었던 보고는 있었으나[3] 성인에서 저산소뇌손상 후 뇌량팽대가 침범되는 경우는 흔하지 않아 해외보고도 드문 편이며[2] 국내보고는 없었다.
저산소허혈손상에 민감한 것으로 잘 알려진 해마의 CA1, CA3 영역, 소뇌의 푸르킨예세포, 신피질세포층 3, 5, 6 의 피라미드세포와 달리 뇌량은 허혈손상에 비교적 저항성이 있다는 연구가 있다[4]. 이렇게 저항성이 있지만 저산소손상이 너무 심하여 뇌량팽대까지 급성 괴사와 세포독성부종이 발생했을 가능성도 배제할 수는 없으나, 직접적인 저산소손상이 아닌 다른 기전에 의해 뇌량팽대 병변이 발생했을 가능성도 고려해야겠다. 이에 대해서는 저산소성 손상에 취약한 두정후두엽 뇌피질과 피질하백색질 손상이 선행된 후 대뇌피질 신경세포 손상에 의한 2차적인 탈수초화 혹은 손상된 신경섬유 원위부로 Waller변성이 발생하여 지연성으로 뇌량팽대 병변이 생겼을 가능성을 고려할 수 있겠다. 본 증례에서는 저산소손상 후 8일째 MRI를 촬영했는데 Waller변성은 손상 수주 후 발생하는 것이 일반적이나 허혈 손상 수일 만에 Waller변성이 일어나는 경우를 보고한 적이 있다[5].
뇌량팽대의 제한확산은 뇌전증 환자에서 발작 이후에도 나타날 수 있으며 뇌경색, 외상성 뇌손상, 여러 감염질환에서도 발생을 보고한 것이 있다[6]. 드물기는 하지만 대사뇌병증에서도 뇌량팽대 병변이 발생한 적이 있는데, 원인 대사질환으로 저혈당, 저나트륨혈증, 고나트륨혈증이 있다[7]. 증례의 경우 요독증이 심해서 저자들은 요독뇌병증에 의한 뇌량팽대 침범의 가능성도 고려해 보았고 기존에 소아에서 대장균 0157 감염과 관련된 용혈요독증후군에서 뇌량팽대 침범을 보고한 적은 있다[7]. 하지만 이는 감염질환이 선행된 경우이면서 소아에서 발생한 경우로, 성인에서 요독증만으로 인해 뇌량팽대 침범을 보고한 적은 없었다. 증례에서 보인 뇌량팽대 병변이 요독증에 의한 비전형적인 침범일 가능성을 완전히 배제할 수는 없으나, 저자들은 침범된 다른 부위가 요독증 보다는 저산소 뇌손상에서 보이는 전형적인 영상이라는 점에서 뇌량팽대 제한확산도 저산소뇌손상에 의한 가능성이 높다고 보았다.
심정지 후 심폐소생술을 통하여 소생된 환자에게 저산소뇌손상을 평가하기 위해 뇌MRI를 촬영하는 경우가 늘고 있는데 드물지만 뇌량팽대 제한확산도 나타날 수 있다는 것을 알리고자 한다.

REFERENCES

1. Takahashi S, Higano S, Ishii K, Matsumoto K, Sakamoto K, Iwasaki Y, et al. Hypoxic brain damage: cortical laminar necrosis and delayed changes in white matter at sequential MR imaging. Radiology 1993;189:449-456.
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2. Bianchi MT, Sims JR. Restricted diffusion in the splenium of the corpus callosum after cardiac arrest. Open Neuroimag J 2008;2:1-4.
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3. Takenouchi T, Heier LA, Engel M, Perlman JM. Restricted diffusion in the corpus callosum in hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatr Neurol 2010;43:190-196.
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4. Moody D, Bell M, Challa VR. The corpus callosum, a unique white-matter tract: anatomic features that may explain sparing in Binswanger disease and resistance to flow of fluid masses. AJNR Am J Neuroradiol 1988;9:1051-1059.
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5. Castillo M, Mukherji SK. Early abnormalities related to postinfarction Wallerian degeneration: evaluation with MR diffusion-weighted imaging. J Comput Assist Tomogr 1999;23:1004-1007.
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6. Uchino A, Takase Y, Nomiyama K, Egashira R, Kudo S. Acquired lesions of the corpus callosum: MR imaging. Eur Radiol 2006;16:905-914.
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7. Doherty MJ, Jayadev S, Watson NF, Konchada RS, Hallam DK. Clinical implications of splenium magnetic resonance imaging signal changes. Arch Neurol 2005;62:433-437.
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Figure.
Brain MRI of the patient. (A) Brain MRI performed on hospital day 8. DWI show restricted diffusion in the bilateral cerebral cortices, subcortical white matter, and splenium with low ADC value. (B) Follow-up brain MRI performed after 1 month. The previous abnormal signals on the DWI and ADC maps disappear. FLAIR images reveal prominent atrophic change. MRI; magnetic resonance imaging, DWI; diffusion weighted images, ADC; apparent diffusion coefficient, FLAIR; fluid attenuated inversion recovery.
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