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측두두정엽 뇌경색에서 발생한 편측무도증

Abstract

Hemichorea after cortical infarction has rarely been reported. We report a female patient in which hemichorea of the right extremities developed following a left temporo-parietal infarction. An acute infarction in the territory of the inferior division of the left middle cerebral artery was evident in diffusion-weighted imaging, but the basal ganglia, thalamus, and brainstem appeared normal. Her choreic movement gradually improved after administering haloperidol, and the hemichorea disappeared after 4 days.

무도증(chorea)은 뇌졸중 후 1% 정도에서만 발생하는 비교적 드문 합병증으로 알려져 있다[1]. 뇌졸중 후 편측무도증(hemichorea)이 발생한다고 보고된 병변들은 꼬리핵(caudate), 조가비핵(putamen), 창백핵(globus pallidus)을 포함하는 기저핵(basal ganglia) 및 그 근처의 백색질, 시상(thalamus)과 시상밑부핵(subthalamic nucleus)이다[1-4]. 피질경색증(cortical infarction) 이후 발생한 편측 무도증도 기존에 보고된 바는 있으나 드물고[5-7], 국내 학회지에는 아직 보고된 바가 없다. 저자들은 좌측 측두두정엽 뇌경색(temporoparietal infarction) 이후 갑자기 발생한 우측 팔다리의 편측무도증 예를 경험하여 이를 보고하고자 한다.

증 례

77세 오른손잡이 여자가 갑자기 우측 상하지의 불수의운동이 발생하여 응급실에 방문하였다. 하루 전부터 보호자가 보기에 묻는 말에 적절한 대답을 하지 못하고 의사소통이 원활하지 않았으며 이러한 증상이 호전 없이 지속되었고, 응급실 방문 당일부터는 우측 팔다리의 불수의운동이 발생하였다고 한다. 환자는 항고혈압제 외에 특별히 복용하는 약물은 없었다. 방문 당시 혈압은 102/63 mmHg이었고, 맥박은 94회/분, 호흡수는 16회/분, 체온은 섭씨 36.8도였다. 응급실에서 시행한 심전도에서 심방세동이 보였다. 신경학적 진찰에서 의식은 명료하였고 자발적 발화는 5어절 이상으로 유창하였다. 그러나 명령 수행은 1-2단계만 가능하고 3단계의 명령 수행은 불가능하였고, 따라 말하기도 1-2어절만 가능하였다. 뇌신경검사에서 특이한 점은 없었고 양측 사지의 근력도 정상이었다. 심부건반사는 양측에서 대칭적이고 정상이었으며 병적반사는 관찰되지 않았다. 감각검사에서 좌우의 감각 차이는 없다고 하였고 통증 자극에 대한 반응도 좌우 대칭적이었다. 검사 중에 환자의 우측 팔다리에 지속적인 무도증이 관찰되었다. 증상은 하지보다 상지에서 좀 더 심하였고 의식의 변화나 통증은 동반되지 않았다. 이러한 불수의적 움직임은 눈을 감고 뜨는 것에 의한 변화는 보이지 않았다.
방문 당일에 시행한 확산강조영상(diffusion-weighted imaging)에서 좌측 중대뇌동맥(middle cerebral artery) 하분지(inferior division) 영역에 제한확산(restricted diffusion)을 보였다(Fig. A). 기저핵, 시상, 뇌간(brainstem)에 병변은 없었다. 관류강조영상(perfusion- weighted imaging)에서는 확산강조영상에서 제한확산을 보이는 영역에만 관류지연(perfusion delay)이 관찰되고 확산-관류불일치(diffusion-perfusion mismatch)는 관찰되지 않았다(Fig. B). 뇌혈관전산화단층촬영(brain computed tomography angiography)상 좌측 중대뇌동맥 하분지의 폐색 소견이 관찰되었다(Fig. C). 내경동맥(internal carotid artery) 협착 소견은 보이지 않았다. 일반혈액검사, 일반화학검사, 갑상선기능검사, 전해질검사는 정상이었고, 뇌파검사에서 뇌전증모양방전(epileptiform discharge)은 관찰되지 않았다.
환자는 뇌졸중 치료실에 입실하여 심방세동과 뇌경색에 대하여 항응고치료를 시작하였는데 무도증으로 인하여 침대 난간에 손을 부딪혀 멍이 들고 통증을 호소하였다. 무도증으로 인한 손상의 위험이 있고, 항응고치료로 인해 출혈 성향도 있어 무도증에 대한 약물 투여를 시작하기로 결정하였다. 첫날은 할로페리돌(haloperidol) 0.75 mg 3회를 투여하였고, 다음날 1.5 mg 3회까지 증량하였다. 할로페리돌 투여 후 2일째 무도증의 빈도가 줄기 시작하였고 4일 째 무도증이 완전히 사라졌다. 할로페리돌은 무도증이 완전히 사라진 후 서서히 감량하기 시작하여 중단하였고, 중단 후에도 무도증은 재발하지 않았다.

고 찰

급성뇌졸중 후의 무도증은 0.4-1.3% 정도의 환자에게서 발생한다[2,6,8]. 뇌졸중과 연관된 혈관성편측무도증은 기저핵이나 근처의 백색질을 침범하는 경우에 발생하는 것이 가장 전형적이다[1]. 기저핵을 침범하지 않는 피질뇌경색에서 발생하는 편측무도증은 매우 드물게 보고되었다[5-7]. 본 증례에서는 두정엽(parietal lobe), 측두엽(temporal lobe), 뇌섬엽(insula)이 침범되었는데, 기존 증례에서 보고된 피질뇌경색의 부위도 본 증례와 비슷하게 전두엽, 두정엽, 측두엽, 뇌섬엽이었다[5-7].
두정엽의 병변이 있을 경우, 심한 고유감각(proprioceptive sensory) 결손에 의해 거짓무도느림비틀림운동(pseudochoreoathetosis)이 발생할 수 있다. 그러나 본 증례 환자의 경우 신경학적 진찰에서 뚜렷한 감각결손을 보이지 않았다. 또한, 일반적으로 거짓무도느림비틀림운동은 눈을 감으면 눈을 뜨고 있을 때에 비해 악화되는 특성을 보이는데, 본 환자에서는 눈을 감고 뜨는 것에 의한 변화는 보이지 않아 거짓무도느림비틀림운동의 가능성은 떨어진다고 보았다.
Mizushima 등[5]은 기저핵에 뇌경색 병변은 없었으나 편측무도증을 보였던 뇌경색 환자를 보고하였고, 해당 환자에서 단일광자방출컴퓨터단층촬영(single photon emission computed tomography, SPECT)을 시행하였을 때 기저핵의 관류저하가 있음을 보여주었다. 본 증례에서는 SPECT를 시행하지 못하여 제한은 있으나, 관류 자기공명영상(perfusion magnetic resonance imaging)에서는 기저핵 부위의 뚜렷한 관류지연이나 관류결손(perfusion defect) 소견은 보이지 않았다. 증례에서는 편측무도증의 발생 기전을 피질 병변으로 인하여 피질에서 기저핵으로 투사되는 흥분성 신호에 장애(interruption)가 발생하여 기저핵의 이차적 기능장애가 생기기 때문으로 추정하였다.
증례의 경우 무도증으로 인해 침대 난간에 부딪혀 멍이 들고 통증을 호소하였고, 보호자들은 환자의 언어장애보다 불수의적 움직임에 대해서 더 걱정하고 불편해 하였다. 일반적으로 급성뇌졸중의 합병증으로 발생한 편측무도증은 자연적으로 소실되는 경우가 많다고 알려져있다. 그러나 운동과다장애(hyperkinetic disorder)가 아주 심한 경우에는 탈수나 횡문근융해(rhabdomyolysis)도 발생할 수 있고[9] 증례처럼 부딪혀서 손상이 발생하는 경우도 있으므로 급성기 약물 치료가 환자에게 도움이 될 수 있겠다. 환자에게 할로페리돌을 투여하였고 치료 효과는 좋았으며 약물 중단 후 무도증은 재발하지 않아 피질 병변으로 인한 무도증에서도 기존의 무도증 치료 약제가 효과가 있음을 알 수 있었다.
증례는 측두두정엽 피질뇌경색 후에 발생한 드문 편측무도증으로 이러한 불수의운동이 언어장애나 위약감과 같은 주된 증상만큼이나 환자에게 불편함을 초래하여 급성기에 적절한 치료가 필요할 수 있고, 기존의 무도증 약제에 비교적 잘 반응함을 보여주어 보고하는 바이다.

REFERENCES

1. Cardoso F, Seppi K, Mair KJ, Wenning GK, Poewe W. Seminar on choreas. Lancet Neurol 2006;5:589-602.
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2. Ghika-Schmid F, Ghika J, Regli F, Bogousslavsky J. Hyperkinetic movement disorders during and after acute stroke: the Lausanne Stroke Registry. J Neurol Sci 1997;146:109-116.
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3. Lee SS, Kim WT, Choi IS. Two Cases of Chorea Caused by Caudate Infarct. J Korean Neurol Assoc 1986;4:260-262.

4. Kim JT, Baik JS, Kim JY, Park JH. A case of ipsilateral hemichorea due to thalamic infarction. J Korean Neurol Assoc 2002;20:540-543.

5. Mizushima N, Park-Matsumoto YC, Amakawa T, Hayashi H. A case of hemichorea-hemiballism associated with parietal lobe infarction. Eur Neurol 1997;37:65-66.
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6. Chung SJ, Im JH, Lee MC, Kim JS. Hemichorea after stroke: clinical- radiological correlation. J Neurol 2004;251:725-729.
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7. Lee MS, Lyoo CH, Lee HJ, Kim YD. Hemichoreoathetosis following posterior parietal watershed infarction: was striatal hypoperfusion really to blame? Mov Disord 2000;15:178-179.
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8. Alarcon F, Zijlmans JC, Duenas G, Cevallos N. Post-stroke movement disorders: report of 56 patients. J Neurol Neurosurge Psychiatry 2004;75:1568-1574.
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9. Posturna RB, Lang AE. Hemiballism: revisiting a classic disorder. Lancet Neurol 2003;2:661-668.
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Figure.
Brain imaging of the patient. Diffusion-weighted image shows left temporo-parietal infarction (A). Perfusion-weighted image shows perfusion delay in the left middle cerebral artery (MCA) inferior division territory (B). There is no diffusion-perfusion mismatch (A, B). Brain computed tomography angiography shows occlusion of the inferior division of the left MCA (yellow solid arrow; C).
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